Personne ne connaît mieux les coronavirus que le virologue allemand Christian Drosten. Que pense-t-il de la théorie selon laquelle le virus Sars-CoV-2 provient d’un laboratoire, pourquoi l’immunité collective ne fonctionne pas chez l’homme, et sa réponse à la question la plus importante : la pandémie est-elle déjà vraiment terminée ?
Après plus d’un an de pandémie, la fin semble être en vue, du moins en Europe : De plus en plus de personnes sont vaccinées ou immunisées, et le nombre de cas diminue. Quel regard porte l’homme qui a joué un rôle décisif dans la découverte du premier virus du Sras en 2003 sur cette pandémie ?
Nous nous rendons à Berlin pour rencontrer Christian Drosten, professeur à la Charité, qui mène des recherches sur les coronavirus depuis vingt ans, et est devenu l’une des voix les plus connues en Allemagne au cours des 18 derniers mois, notamment grâce au podcast hebdomadaire de la NDR « Coronavirus Update ». Comment l’homme de 48 ans répond-il à la question de savoir comment cette pandémie est apparue ? Lui qui, quasiment du jour au lendemain, a développé le premier test au monde pour la Covid ?
Le jour de la réunion, le président américain Joe Biden convoque une commission chargée de déterminer si le coronavirus s’est échappé accidentellement d’un laboratoire chinois. Qu’en pense l’expert ?
« Vous avez un rendez-vous, c’est ça ? » nous demande l’agent de sécurité à la réception avec un accent berlinois. Nous sortons nos papiers avec l’autorisation d’accès de la Charité, les tests PCR et le certificat d’exemption de quarantaine de la République, mais avant que nous puissions lui remettre toute la paperasse de pandémie, il nous fait entrer.
Le chemin mène à une petite maison à côté de la grande tour blanche de la Charité, un bâtiment en briques rouges entouré de nombreuses caméras. Un nouvel agent de sécurité juste à l’entrée nous demande ce que nous faisons ici. « Premier étage », dit-il alors en nous dirigeant vers la porte. Un grand panneau y indique : « Attention, danger d’infection ».
Nous entrons dans le bureau, et derrière son bureau le professeur Drosten se lève et nous invite à enlever nos masques, car il a déjà été vacciné deux fois.
Monsieur Drosten, vous faites des recherches sur les coronavirus depuis dix-sept ans. La plupart d’entre nous ne connaissons l’existence de ces virus que depuis janvier 2020. Comment les coronavirus sont-ils arrivés au cœur de votre travail ?
En 2003, un médecin de Singapour a contracté un virus inconnu. Puis il a pris l’avion pour New York, et c’est là qu’il est tombé malade. On savait qu’il avait été en contact avec des patients gravement malades à Singapour. Sur le vol du retour, l’avion a fait une escale de ravitaillement à Francfort. L’homme a été débarqué de l’avion et emmené dans un service d’isolement. À l’époque, je travaillais à Hambourg, à l’Institut tropical, qui s’occupe des maladies infectieuses importées, et je venais de mettre au point une technique de laboratoire permettant de détecter des virus qui n’avaient jamais été vus auparavant. C’est comme ça que j’ai été impliqué dans cette histoire de détective. À l’époque, il était déjà clair, d’un point de vue épidémiologique, que quelque chose de nouveau, transmissible et provoquant une pneumonie, circulait, mais personne ne savait de quel virus il s’agissait.
Comment avez-vous procédé ?
J’étais justement à Francfort pour mon examen de doctorat et j’ai rendu visite à des collègues là-bas. Ils venaient de mettre en place une première culture cellulaire et m’ont donné des échantillons. J’ai appliqué la nouvelle technique et on a constaté qu’il y avait des séquences provenant d’un coronavirus encore inconnu.
Et c’est l’histoire de la découverte du SRAS ?
Après cela, il n’y a eu que quelques pas à faire avec les collègues de Francfort pour montrer que c’était ce virus qui avait rendu le médecin si malade. Dans le même temps, les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies d’Atlanta ont eu d’autres échantillons provenant d’un deuxième patient, un médecin de l’OMS décédé de cette maladie en soins intensifs à Bangkok. Nous avons pu démontrer, grâce à une enquête conjointe, que les deux patients qui ne s’étaient jamais rencontrés, mais qui avaient tous deux un lien épidémiologique indirect avec la Chine, où les premiers foyers de cette maladie avaient été détectés, étaient tombés malades de la même manière à cause du même virus.
Combien de temps ce travail de détective a-t-il duré ?
L’essentiel s’est passé en une semaine.
En 2012, avec le coronavirus Mers, qui provoque une maladie infectieuse grave et souvent mortelle, vous avez également joué un rôle important.
À l’époque, on avait constaté que la même maladie apparaissait régulièrement dans les hôpitaux du Moyen-Orient et se transmettait d’un hôpital à l’autre. On a vu qu’il y avait là un virus extrêmement mortel. La personne initialement infectée pourrait infecter une autre personne, qui à son tour infecterait une autre personne – avant d’arriver à l’extinction du virus. Donc il n’était pas transmis de façon permanente de personne à personne. Pourtant, il ne cessait de réapparaître. D’où vient-il ? Il devait provenir d’un animal qui était constamment en contact avec les humains, très probablement un animal d’élevage.
Comment s’y sont-ils pris ?
On a examiné toutes les espèces d’animaux d’élevage. Ce processus n’a pas pris longtemps.
Et c’est comme ça qu’ils ont pu coincer le virus ?
Oui. Plusieurs laboratoires se sont réunis et ont testé tous les échantillons de bétail du Moyen-Orient qui étaient disponibles pour la recherche d’anticorps. Ils l’ont trouvé : C’est le chameau. Le virus est souvent transporté dans les hôpitaux par des hommes âgés en contact avec des chameaux. En Arabie saoudite, l’élevage de chameaux est, pour dire les choses crûment, un passe-temps masculin.
Alors, qu’ont-ils fait ? Tirer sur tous les chameaux ?
La meilleure chose à faire est de vacciner à la source contre le virus. Vous pouvez vacciner les chameaux. Ce sont des animaux d’élevage, ils sont disponibles, ils sont là. Mais les chameaux ont parfois des prix de vente extrêmes, et leurs propriétaires ne veulent souvent pas les faire vacciner : Pour beaucoup de propriétaires, planter une aiguille de vaccination revient à gratter leur Classe S. Cela déclenche parfois des sentiments très similaires.
Vous avez dit que ce virus se transmet deux, trois, quatre fois de personne à personne. Comment se fait-il qu’après cela, le Mers arrive à extinction, mais pas les autres coronavirus ?
Tout d’abord, un virus respiratoire comme le Mers qui se transmet d’homme à homme est évidemment beaucoup plus proche d’une pandémie que d’autres virus zoonotiques comme la rage. La rage se transmet tout le temps de l’animal à l’homme, mais elle se transmet rarement de personne à personne. Il est important de noter que les virus sont toujours adaptés à leur hôte, Mers est adapté au chameau. Si le virus veut apprendre à mieux se transmettre d’une personne à l’autre, alors cette adaptation, c’est-à-dire les mutations correspondantes, doit avoir lieu chez l’homme. Le virus n’apprend pas ça dans le chameau. Pour cela, ces deux, trois ou quatre premières générations de transmission interhumaine sont absolument essentielles. Néanmoins, une pandémie ne se produit pas si facilement.
Pourquoi ?
Un virus qui n’en est qu’au début d’une pandémie n’est pas encore très contagieux : une personne infectée contamine généralement à peine une personne, et pas cinq ou dix. Il n’y a donc qu’une quantité limitée de virus en circulation, et par conséquent, seul un nombre limité de mutations peut se produire. Ces mutations sont toujours soumises au hasard. Et le hasard, comme le montre l’évolution, fait rarement qu’un organisme à peu près optimisé devienne encore meilleur. Le virus est donc généralement voué à l’extinction chez l’homme – à moins qu’il ne produise les bonnes mutations assez rapidement et par hasard.
Une pandémie ne se produit pas aussi facilement, dites-vous. Est-ce la raison pour laquelle vous avez été surpris par le Sars-CoV-2 malgré des décennies de recherche sur les coronavirus ?
Qu’une pandémie puisse survenir est évident pour quiconque travaille sur les virus qui passent des animaux aux humains. Nous travaillions sur Mers depuis plusieurs années et avions vu : Ce virus a le premier pied, ou le premier orteil, dans la porte. J’ai été surpris par l’actuel Sras-2 parce que je… Oui, eh bien, en fin de compte, parce que jusqu’à récemment, je vivais dans la notion naïve que l’hôte transitoire, qui dans le SRAS-1 était des civettes et des chiens viverrins, qui en principe sont contrôlés, en Chine.
Qu’est-ce que ça veut dire, que l’hôte transitoire est contrôlé ?
Ce n’est pas comme si l’on devait supposer que les chauves-souris apportent un tel virus directement aux humains. J’ai moi-même étudié les coronavirus de type Sras chez les chauves-souris dans le cadre de travaux de terrain. Ces virus de Sras dans les populations de chauves-souris existent également en Europe. Vous pouvez montrer en laboratoire qu’ils ne sont pas facilement transmissibles des chauves-souris aux humains. Alors on se demande : quel animal sert d’intermédiaire ? Il s’agit souvent d’animaux d’élevage qui sont entassés dans de grands troupeaux où le virus peut se développer. Les humains interagissent différemment avec ces animaux qu’avec de la faune sauvage, comme les chauves-souris. Prenez les animaux à fourrure. Les chiens viverrins et les civettes ont leur fourrure tirée des oreilles lorsqu’ils sont encore vivants. Ils émettent des cris de mort et rugissent, et des aérosols sont produits dans le processus. Les humains peuvent alors être infectés par le virus. Ces animaux étaient clairement la source du Sras-1. C’est scientifiquement prouvé. Pour moi, c’était une affaire close. Je pensais que ce type de trafic d’animaux avait été arrêté et qu’il ne reviendrait jamais. Et maintenant le Sras est revenu.
Comment est-il revenu ?
Il existe différentes hypothèses. C’est de nouveau un grand sujet médiatique, en ce moment.
Il existe une théorie selon laquelle ce virus pourrait s’être échappé d’un laboratoire. Cette hypothèse est étayée par le fait que le virus Sras-2 est particulièrement infectieux pour l’homme. Jusqu’à présent, il est impossible d’expliquer comment elle est apparue par le biais de la sélection naturelle, contrairement aux cas du Mers et du Sras. Il y a aussi la théorie selon laquelle le virus aurait muté dans les fermes à fourrure chinoises. M. Drosten, d’où vient ce virus ?
Je pense aussi à l’industrie de la fourrure. Cette hypothèse de laboratoire, bien sûr qu’elle existe. D’un point de vue purement technique, si l’on se contente de regarder le génome, c’est dans le domaine du possible. Mais je peux dire que je connais très bien les techniques qui seraient nécessaires pour modifier un virus de cette manière. Si quelqu’un avait développé Sras-2 de cette façon, je dirais qu’il l’aurait fait de manière assez compliquée. Il n’y avait pas besoin de rendre ça aussi difficile.
Qu’est-ce que vous voulez dire ?
Eh bien, il y a en fait deux hypothèses de laboratoire. La première est la malveillance, que quelqu’un a délibérément conçu un tel virus. L’autre serait l’accident de recherche, c’est-à-dire qu’une expérience a mal tourné malgré les bonnes intentions et la curiosité intellectuelle. La malveillance, honnêtement, il faudrait en parler à des services de renseignements. Je ne peux pas en juger, en tant que scientifique.
Et concernant l’accident de recherche ?
Si on y réfléchit maintenant, on voudrait changer certaines choses précises : Il y a ce qu’on appelle le site de clivage de la furine, une propriété génétique de la protéine spinale du virus, la plus évidente.
Le site de clivage de la furine : Dans Sras-2, il permet au virus de mieux pénétrer dans la cellule humaine ?
C’est ça. Imaginons donc que quelqu’un veuille voir ce qui se passe si l’on donne à un coronavirus ce site de clivage de la furine que nous connaissons des virus de la grippe, si cela le rend plus virulent ? Pour cela, je prendrais le virus Sras-1, sous une forme que je peux aussi modifier en laboratoire. Un clone ADN. Vous me comprenez ?
Nous essayons. Expliquez-nous.
On ne peut pas simplement mettre un virus dans une boîte de Petri et commencer à faire des expériences dessus. La construction d’un clone ADN à partir d’un virus nécessite deux à trois ans de travail de biologie moléculaire. Les chercheurs ont effectivement fabriqué de tels clones à partir du virus Sras-1 original. Si l’on avait voulu développer une sorte de Sras-2 en laboratoire, on aurait inséré des modifications, par exemple ce site de furine, dans un tel clone de Sras-1. Pour savoir si cette adaptation rend le virus du Sras plus infectieux ? Mais ce n’était pas le cas ici. Toute la structure du virus est différente : Sras-2 est plein de différences par rapport au virus original Sras-1.
Qu’est-ce que ça veut dire, que toute la structure est différente ?
Laissez-moi vous expliquer avec une image : Par exemple, pour vérifier si les adaptations rendent le virus plus contagieux, je prendrais un système existant, j’y introduirais le changement, puis je le comparerais à l’ancien système. Si je veux savoir si un nouvel autoradio améliore le son, je prends une voiture existante et je change l’autoradio. Ensuite, je compare. Je ne construis pas toute une voiture neuve pour ça. Mais c’est exactement ce qui s’est passé avec Sras-2 : toute la voiture est différente.
Et ça veut dire ?
Cette idée d’un accident de recherche me paraît extrêmement improbable, car elle serait beaucoup trop complexe. Quant à l’idée d’une utilisation malveillante d’un laboratoire de services secrets quelque part : en tous cas, ce ne serait pas de l’Institut de virologie de Wuhan. C’est un institut académique réputé.
Qu’est-ce qui est le plus plausible selon vous ?
L’élevage de carnivores. L’industrie de la fourrure.
L’industrie de la fourrure. Pourquoi ?
Je n’ai aucune preuve de cela, si ce n’est l’origine clairement documentée du Sras-1, et qu’il s’agit d’un virus de la même espèce. Les virus de la même espèce font les mêmes choses et ont souvent la même origine. Avec le Sras-1, il a été scientifiquement documenté que les hôtes de transition étaient des civettes et des chiens viverrins. Cela a été confirmé. Il est également certain qu’en Chine, les chiens viverrins sont exploités à grande échelle dans l’industrie de la fourrure. Si vous achetez, n’importe où, une veste avec un col en fourrure, il s’agit de chiens viverrins chinois, presque sans aucune exception. Et maintenant, je peux vous dire qu’il n’y a aucune étude dans la littérature scientifique, aucune, qui apporte la moindre lumière sur la question de savoir si les élevages de chiens viverrins, ou même d’autres carnivores, les visons par exemple, sont porteurs du virus Sras-2, en Chine.
Comment est-ce possible ?
Je ne peux pas vous répondre à cette question. Tout ce que je peux vous dire, c’est que vous n’auriez qu’à y aller, faire des prélèvements et des tests PCR.
Pourquoi ne le font-ils pas ? Ne serait-il pas essentiel de savoir comment le virus s’est transmis à l’homme ?
Il n’y a pas d’étude publiée à ce sujet. En 2003 et 2004, de grandes études réalisées en Chine ont prouvé le lien entre le Sras-1 et les civettes et chiens viverrins.
Si je comprends bien, le monde a été bouleversé pendant un an à cause d’une pandémie, nous faisons tous des efforts considérables pour faire disparaître ce virus, mais ils ne sont même pas allés au point d’origine possible pour faire des prélèvements ?
Il y a eu une mission de l’OMS en Chine. Mais le cheptel reproducteur, qui est réparti dans de nombreuses régions du pays, devrait bien sûr être examiné de façon systématique. Il faudrait prendre des échantillons de façon aléatoire dans tout le pays. Je ne sais pas si les scientifiques chinois le font. On ne peut pas l’exclure. Je ne sais pas, une étude éclaircissant ce point pourrait sortir la semaine prochaine. Tout est possible. Tout ce que je peux vous dire, c’est que je n’ai aucune information à ce sujet.
